期刊简介
本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
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首页>南方医科大学学报杂志
- 杂志名称：南方医科大学学报杂志
- 主管单位：广东省教育厅
- 主办单位：南方医科大学
- 国际刊号：1673-4254
- 国内刊号：44-1627/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国综合性医药卫生类核心期刊期刊收录：万方收录(中), 国家图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美)
PPARγ通路激活可增强细胞抗氧化能力和保护长程培养原代神经细胞
王虎清；樊嘉欣；陈婉莹；高震；张桂莲；吴海琴；俞小瑞
关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体, 原代神经细胞, 凋亡, 抗氧化
摘要：目的 研究PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用.方法 以长程培养22 d的原代神经细胞建立自然衰老模型.根据不同干预方法分为衰老对照组(C组)、GW9662干预组(G组)和吡格列酮(Pioglitazone)干预组(P组).其中GW9662干预组(G组)根据GW9662干预终浓度分为4个亚组:G(0.1):0.1μmol/Lol/L,G(1):1μmol/L,G(5)5μmol/L,G(10):10μmol/L.吡格列酮干预组(P组):根据吡格列酮干预终浓度分为4个亚组:P(0.1):0.1μmol/L,P(1):1μmol/L,P(5)5μmol/L,P(10):10μmol/L.首先应用MTT法观察各组细胞活力,应用倒置显微镜观察各组神经细胞形态,确定下一步实验的G组和P组的终干预浓度.其次应用免疫荧光双标染色、流式细胞仪观察各组神经细胞计数、凋亡细胞比率的变化,明确PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用.后应用免疫化学法观察各组细胞抗氧化能力的变化,探讨PPARγ通路增强保护原代神经细胞的机制.结果 随着GW9662干预浓度的增加,细胞活力进行性下降,其中G(1)、G(5)和G(10)组细胞活力均较C组显著降低(P<0.05).G(1)组神经细胞形态尚完整,部分突触交织成网,终确定后续实验G组的GW9662干预浓度为1μmol/L.加用吡格列酮干预后细胞活力较C组提高,其中P(1)、P(5)和P(10)组细胞活力较C组显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05),但P(1)、P(5)、P(10)组3组之间比较无明显差异(P>0.05),终确定后续实验P组的吡格列酮干预浓度为1μmol/L.G组细胞总数及神经细胞计数均较C组显著下降(P<0.05).P组细胞总数及神经细胞计数均高于C组(P<0.05).各组神经细胞比率均维持在80％左右,差异无统计学意义(P>0.05).G组凋亡细胞比率明显高于C组(P<0.05),而P组凋亡细胞比率显著低于C组(P<0.05).G组SOD活性及GSH含量较C组均显著降低(P<0.05),而MDA含量显著增加(P<0.05).P组SOD活性及GSH含量均较C组显著升高(P<0.05),而MDA含量较C组显著减少(P<0.05).结论 PPARγ通路是长程培养原代神经细胞的保护性通路,该通路的激活可以增强细胞抗氧化能力减少细胞凋亡保护长程培养原代神经细胞,提示针对PPARγ通路进行的药物干预有可能是临床抗神经系统衰老治疗的有效途径之一.
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