期刊简介

               本刊为综合性医学学术期刊,反映该校学科科研进展与动态,刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有:基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》(IM)、《化学文摘》等收录,2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。                

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  • 杂志名称:南方医科大学学报杂志
  • 主管单位:广东省教育厅
  • 主办单位:南方医科大学
  • 国际刊号:1673-4254
  • 国内刊号:44-1627/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国综合性医药卫生类核心期刊期刊收录:万方收录(中), 国家图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美)
南方医科大学学报杂志2018年第08期

PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用

赵伟;王永伟;韦冠山;徐世元

关键词:PARP-1, 心肌缺血再灌注损伤, 自噬
摘要:目的 探讨PARP-1介导的自噬流受阻在大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用.方法 采用大鼠心肌细胞H9c2制备缺血再灌注细胞模型.实验分为对照组、缺氧/复氧处理模型组、PARP-1抑制剂组、PARP-1抑制剂+模型组(PJ34+H/R组).取各组处理后的6孔板H9c2细胞提取总蛋白后Western blot分别检测PARP-1活性蛋白pADPr,凋亡相关蛋白Bax,细胞DNA损伤标记蛋白p-γH2ax的表达,细胞自噬流相关蛋白:LC3BII/LC3I、Beclin-1、P62的表达量.通过GraphPad Prism 6统计软件对数据进行分析,比较各组间差异.结果 与对照组比较,MIRI模型组PARP-l活性标记物pADPr表达更高表示PARP-1激活增多,细胞凋亡损伤增加,DNA损伤(p-γH2ax)也增多(P<0.05).LC3B II、beclin-1表达增高,同时p62表达也增高(P<0.05),表示自噬流受阻.与模型组比较,加入PARP-1抑制剂后(H/R+PJ34组)可明显抑制心肌细胞内PARP-l活性(pADPr),细胞凋亡减少,细胞DNA损伤也减轻(P<0.05);自噬相关蛋白LC3B II、beclin-1表达无明显变化,而p62表达降低(P<0.05),表明自噬流受阻情况得到缓解(P<0.05).结论 PARP-1激活介导的自噬流受阻在大鼠MIRI中发挥着作用,通过抑制PARP-l活性后可明显逆转自噬流受阻隋况,减轻MIRI.