期刊简介
本刊为综合性医学学术期刊，反映该校学科科研进展与动态，刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有：基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》（IM）、《化学文摘》等收录，2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。
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首页>南方医科大学学报杂志
- 杂志名称：南方医科大学学报杂志
- 主管单位：广东省教育厅
- 主办单位：南方医科大学
- 国际刊号：1673-4254
- 国内刊号：44-1627/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国综合性医药卫生类核心期刊期刊收录：万方收录(中), 国家图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美)
p38MAPK/eNOS信号通道在胰高血糖素样肽-1抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
曾海龙；黄志秋；张艺能；孙慧琳
关键词：胰高血糖素样肽-1, p38MAPK, 人脐静脉内皮细胞, 内皮细胞损伤, 糖基化终末产物
摘要：目的 探讨p38MAPK信号通道在胰高血糖素样肽-1(GLP-1)拮抗糖基化终末产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的作用.方法 实验组分为对照组、AGEs组、GLP-1组、AGEs+GLP-1组、AGEs+抑制剂组及AGEs+GLP-1+抑制剂组,westernblot技术检测p-p38MAPK/p38MAPK、p-eNOS/eNOS蛋白表达情况,Annexin V/PI流式检测细胞凋亡率.结果 与对照相比较,单独加入AGEs或GLP-1可分别导致p-p38MAPK蛋白表达水平明显上升(P=0.001)或下降(P＜0.001);与对照组相比AGEs可显著降低p-eNOS表达水平(P=0.007),而予以GLP-1或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理后,受抑制的eNOS蛋白表达水平再次显著升高(P=0.004);在AGEs组加入SB203580或GLP-1预处理后,AGEs诱导的细胞凋亡率均显著下降(P＜0.001,P＜0.001).结论 GLP-1至少部分通过抑制p38MAPK蛋白磷酸化,上调磷酸化eNOS蛋白的表达,对人脐静脉内皮细胞起到抗凋亡的保护作用.
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