期刊简介

               本刊为综合性医学学术期刊,反映该校学科科研进展与动态,刊登基础医学方面的研究成果及临床诊疗经验。主要栏目有:基础研究、临床研究、技术方法、经验交流、病例报告、科研管理、短篇报道等。读者对象为医学研究人员、医务工作者及医学院校师生。本刊被美国《医学索引》(IM)、《化学文摘》等收录,2005年中国科技信息所公布的影响因子为0.869。                

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  • 杂志名称:南方医科大学学报杂志
  • 主管单位:广东省教育厅
  • 主办单位:南方医科大学
  • 国际刊号:1673-4254
  • 国内刊号:44-1627/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国综合性医药卫生类核心期刊期刊收录:万方收录(中), 国家图书馆馆藏, JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), CA 化学文摘(美)
南方医科大学学报杂志2013年第10期

MAPK-ERK1/2信号通路调控成骨性基因表达和细胞增殖

丁道芳;李玲慧;宋奕;杜国庆;卫晓恩;曹月龙

关键词:原代成骨细胞, 成骨性基因表达, 大鼠血清, 信号通路
摘要:目的观察在不同浓度大鼠血清作用下,激活或抑制MAPK-ERK1/2信号通路对大鼠成骨细胞的成骨性基因表达和增殖的影响。方法原代培养大鼠成骨细胞,进行形态和碱性磷酸酶初步鉴定后,分别用1%和5%的大鼠血清进行培养24 h,WB检测MAPK-ERK1/2信号通路蛋白p-ERK1/2和ERK1/2表达,同时检测成骨性基因(Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶)和增殖蛋白PCNA的表达;MAPK-ERK1/2信号通路阻断剂PD0325901抑制P-ERK1/2的表达后观察对Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶和增殖蛋白PCNA的表达。结果5%大鼠血清激活p-ERK1/2水平明显高于1%大鼠血清(P<0.05),在MAPK-ERK1/2高水平激活状态下,成骨性基因如Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶的表达水平出现显著的增加及促进PCNA的表达;当抑制MAPK-ERK1/2信号通路时,成骨性基因Runx2、Ⅰ型胶原和碱性磷酸酶的表达水平也随之下调,且PCNA表达也受到抑制。结论激活MAPK-ERK1/2通路促进成骨基因表达和成骨细胞增殖,抑制此通路将抑制成骨性基因表达和细胞增殖,此通路可能作为治疗骨质疏松症的药物靶点。